ÚNAVOVÉ ZLOMENINY

Únavové zlomeniny nepatří v současné době ke zcela nejčastějším onemocněním, nicméně svou závažností dokáží sportovce vyřadit na delší dobu. První zmínka o nich sahá do 19. století, kdy byly popsány u Pruské armády doktorem Breithauptnem jako tzv. „ pochodové zlomeniny“.

Příčiny

Únavová zlomenina vzniká na podkladě cyklického přetěžování a nerovnováhy mezi tvorbou a resorpcí kostní tkáně, je tedy výsledkem neschopnosti kosti regenerovat. Problém zde spočívá v kombinaci opakovaného přetěžování a neadekvátní délce regenerace, což vede k procesu elastické deformace kostních trámců s následnou plastickou deformací a vznikem mikrofraktur v normální kostní tkáni a jejich postupné akumulaci (viz obr. 1). Pokud tento proces přetrvává, dochází ke kompletnímu zlomení zasažené kosti.

Obr. 1 kostní trámce zdravé a porózně oslabené kosti (zdroj zde)

Rizikové faktory

  • Faktor sport

Z pohledu jednotlivých sportů představují rizikovou skupinu číslo jedna běžci. Mezi nejčastější zlomeniny této skupiny patří kosti v oblasti chodidla (nejčastěji metatarsy), bércová, stehenní a lýtková kost. Další skupinu tvoří sporty využívající zejména horní končetiny, například gymnastika, tenis, baseball. Zde pak nejčastěji dochází k únavovým zlomeninám loketní kosti (proximální část). Dále je vhodné zmínit únavové zlomeniny žeber u golfistů.

  • Anatomické faktory

Jedním z hlavních anatomických faktorů, které predisponují vznik únavové zlomeniny, je morfologie chodidla. U osob s výrazným obloukem klenby nožní (pes cavus) dochází k menší absorpci nárazů při dopadu chodidla na podložku, čímž dojde k vyššímu zatížení bércové a stehenní kosti (a zvyšuje riziko rozvoje únavové zlomeniny takové kosti).  U osob s oploštěním chodidla (pes planus) dochází naopak k absorpci nárazů zejména v oblasti chodidla, čímž více trpí na zlomeniny metatarsů.

  • Hormonální faktory 

Velké množství studií popisuje hormonální nerovnováhu v menstruaci spojenou s nízkými bazálními hladinami estrogenu, což má vliv na následnou vyšší aktivitu kostní remodelace s nedostatečnou novotvorbou kosti. Výsledkem této nerovnováhy je větší zranitelnost kostní tkáně v reakci na zátěž.

Klinický obraz a diagnostika

Samotný obraz obtíží není u únavových zlomenin zcela stoprocentní a nelze na něj spoléhat. Pacient si stěžuje na zvýšenou citlivost až bolest v zasažené části, rostoucí se zátěží. Současně může být přítomen otok (viz obr. 2).  Z pohledu lékařského přístrojového vyšetření není vhodný klasický RTG snímek pro možnost falešné negativity a možnosti detekce zlomeniny až v pozdních stádiích. Volbu číslo jedna v tomto případě představuje magnetická resonance, zde jsou vidět abnormality charakteru otoku v kosti a okolních oblastech již po dvou dnech od rozvoje příznaků (viz obr. 3).

Obr. 2 Otok (vpravo) při únavové zlomenině v oblasti chodidla (zdroj zde)

Obr.3 Magnetická rezonance únavové zlomeniny bércové kosti (zdro zde)

Léčba

Léčba spočívá ve třech základních bodech: 1. zákaz zátěže a dalšího přetěžování, 2. medikace, 3. fyzioterapie. Čas pro konsolidaci zlomeniny představuje obecně v případě méně závažných zlomenin 4-12 týdnů.  Konkrétněji: pro oblast metatarsů je to 3-6 týdnů, pro oblast bércové + stehenní kosti a pánve pak 6-12 týdnů. Tento klid však ve většině případů nespočívá v imobilizaci zlomeniny. Imobilizace se používá pouze u určitých kostí jako např. navikulární kost, čéška.

Návrat ke sportovním aktivitám je pak u méně závažných a ne-chirurgicky řešených zlomenin možný za 4-17 týdnů od zranění. Pokud však zlomenina není řešena správně, mohou se objevovat rizika jako např. avaskulární nekróza a pseudoartróza.

Mgr. Jakub Dudek (Sportklinik, fyzioterapeut české atletické reprezentace a HC Mountfield HK) 

Referenční seznam

  • ASTUR, D. C., ZANATTA, F., ARLIANI, G. G. Stress fractures: definition, diagnosis and treatment. Revista Brasileira de Ortopedia. 2016, num. 51, pp. 3-10.
  • BREITHAUPT. Zur pathologie des mensclichen fusses. To the pathology of the human foot. Med Zeitung. 1855, num. 24, p. 169. 
  • PEPPER, M., AKUTHOTA, V., McCARTY, E. C. The Pathophysiology of Stress Fractures. Clinics in Sports Medicine. 2006, num. 25, pp. 1-16. 
  • WARDEN, S. J., BURR, D. B., BRUKNER, P. D. Stress Fractures: Pathophysiology, Epidemiology, and Risk Factors. Current Osteoporosis Reports. 2006, num. 4, pp. 103-109.